Ожоговая болезнь

При достаточно обширной травме у пострадавшего возникает ожоговая болезнь. Она включает в себя комплекс многочисленных клинических синдромов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: I — ожоговый шок, II — острая ожоговая токсемия, III — септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV — реконвалесценция.

I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.

II. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2—3 суток, продолжается 7—8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.

III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.

Наиболее грозным проявлением ожоговой болезни, несущим непосредственную угрозу для жизни больного, является ожоговый шок. Вопросы этиологии, патогенеза и принципы лечения данного патологического состояния представлены в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15— 20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок. Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% — тяжелый и при более обширном поражении — крайне тяжелый ожоговый шок (В. К. Сологуб и соавт., 1979).

Ожоговая болезньПатогенез ожоговой болезни

Ожоговая болезнь — специфический симптомокомплекс, развивающийся в результате ожога и характеризующийся повреждением всех саморегулирующихся систем. Как правило, ожоговая болезнь развивается при глубоких поражениях (IIIБ-IV степени), площадь которых превышает 5-6%, либо поверхностных ожогах (I-IIIА степени), превышающих 10-12% поверхности тела.

Тяжесть течения ожоговой болезни зависит от площади и глубины ожогового поражения, возраста пострадавшего, а также наличия у него сопутствующих поражений (ингаляционная травма, отравление окисью углерода, продуктами горения) заболеваний. Разрушение тканей и раздражение нервной системы вызывает нарушения гемодинамики, микроциркуляции, приводящие к шоку и последующим расстройствам функций различных органов и систем.

Клиника ожоговой болезни

В первые сутки после травмы появляется осиплость голоса, затруднённое дыхание, одышка. На вторые сутки отмечается нарастание отёка дыхательных путей, бронхоспазма, закупорки просвета бронхов слизью. Клинически отмечается резкое увеличение одышки, развитие острой эмфиземы лёгких, бронхопневмонии, которая протекает крайне тяжело, сопровождается сердечно-лёгочной недостаточностью.

В течении ожоговой болезни различают четыре последовательных стадии:

  • ожоговый шок (от нескольких часов до 2-3 суток);
  • острая ожоговая токсемия (с 3 до 10-12 суток после ожога);
  • ожоговая септикотоксемия (с 10-12 суток после ожога до восстановления кожных покровов);
  • период реконвалесценции (после восстановления целостности кожи).

Такое деление на стадии является достаточно условным, поскольку в период ожогового шока наблюдаются явления ожоговой токсемии (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Чем тяжелее ожоговое поражение, тем более выражены указанные изменения. В связи с этим ожоговый шок и токсемию в последнее время объединяют понятием острый период ожоговой болезни.

Ожоговый шок характеризуют: выраженный болевой синдром, гиповолемия, гемоконцентрация, олигурия (или анурия). Практически сразу после воздействия термического фактора в повреждённых участках кожи происходят существенные изменения: содержание в них воды увеличивается на 75%, натрия — на 100%, белков в интерстициальной жидкости — на 350%. Нарушается защитная функция кожи, возрастают персперационные потери через ожоговую рану.

Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) при ожоге связано со значительной плазмопотерей, депонированием крови и шунтированием кровотока. В кровь и лимфу поступает большое количество продуктов распада клеточных мембран (пептиды, липопротеины), внутриклеточных ферментов, свободных радикалов, что обуславливает тяжёлые расстройства гемодинамики, повышение сосудистой проницаемости, ухудшение реологических и коагулологических показателей крови, нарушение кислотно-щелочного обмена.

Первичная гемодинамическая реакция системы кровообращения на ожоговую травму характеризуется повышением ударного объёма сердца и минутного объёма кровообращения. У всех обожжённых отмечается тахикардия, которая в первые минуты обусловлена стресс-реакцией на болевые ощущения, а в последующем — изменением гемодинамики и вторичным поражением миокардиальных волокон. Это постепенно истощает энергетические и структурные резервы сердца, снижая сократимость миокарда. Уменьшение механической работы сердца приводит к снижению ударного объёма и пульсового давления, то есть гипердинамическая реакция сердца переходит в гиподинамическую.

Острая ожоговая токсемии проявляется лихорадкой, стабилизацией артериального давления (АД), нормализацией диуреза, снижением гемоконцентрации (гематокрита). Для этой стадии характерны пониженный аппетит, возможна рвота, бессонница, лихорадка, тахикардия.

Одним из наиболее тяжёлых проявлений ожоговой болезни является интоксикация. Особенно выражена она в первые две недели после травмы. Тканевые токсины образуются в результате непосредственно термического воздействия на ткани в очаге поражения. Дальнейшая их резорбция из очага термического поражения соответствует развитию клинической картины отравления с пиком на 3-6 день болезни.

Интоксикация часто проявляющаяся расстройством психики в форме делириозного состояния (возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинации). В крови больного нарастает лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; развиваются анемия, гипопротеинемия и диспротеинемия. При поверхностных ожогах, протекающих без выраженного нагноения ран, токсемия может сразу переходить в стадию реконвалесценции, минуя период септикотоксемии.

Приод ожоговой септикотоксемии характеризуется явлениями, связанными с нагноением ран и отторжением ожогового струпа. При этом отмечается гнойно-резорбтивная лихорадка, нередко развивается пневмония. Отмечается выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; нарастают анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

У больных с обширными ожогами нередко возникает психастения, интенсивность которой коррелирует с тяжестью ожоговой болезни. На этом фоне может появляться сонливость, осложняющаяся у некоторых больных нарушениями сознания в форме делирия и онейроида. Развитие аменции говорит о тяжести соматического состояния.

При ожоговой болезни психозы как правило кратковременны. После их исчезновения остаётся астения, длящаяся иногда многие месяцы. На фоне астенических расстройств отмечаются отдельные истерические симптомы, изменчивое настроение с преобладанием субдепрессивных состояний, навязчивые страхи.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным заживлением ожоговых ран, приживлением кожных трансплантатов. Наблюдается восстановление нарушенных функций внутренних органов, кроветворной системы, обменных процессов и др.

Ожоговая болезнь может осложняться развитием сепсиса, эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, гепатитов. Тяжёлым осложнением является ожоговое истощение, характеризующееся прекращением восстановительных процессов и прогрессирующим некрозом в ранах, резким похуданием, анемией. Могут также возникать абсцессы мягких тканей (см. Абсцесс), рожистое воспаление, тромбофлебиты, флегмоны, артриты, лимфангиты и лимфадениты.

Библиография:
1. Ожоговая интоксикация. Патогенез, клиника, принципы лечения / Г.П. Козинец, С.В. Слесаренко, А.П. Радзиховский, Н.Е. Повстяной, Б.С. Шейман — М., 2005;
2. Интенсивная терапия ожоговой болезни / под ред. Е.Н. Клигуненко — Днепропетровск, 2004; 3. Ожоговая болезнь / М.И. Кузин, В.К. Сологуб, В.В. Юденич — М., 1982.

Представляет собой комплексное нарушение деятельности органов и систем, возникающее на фоне обширных ожогов.

Патогенез

Острое формирование обширного очага некроза, содержащего значительный массив тканей, которые находятся в фазе паранекроза, может становится причиной выброса в кровоток значительного количества токсинов и элементов распадающихся клеток. Вследствие этого в крови резко повышается количество простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов, что сопровождается повышением проницаемости стенок капилляров. При таких патологических изменениях отмечается выход плазмы из сосудистого русла и ее накопление в тканях, в результате чего отмечается значительное уменьшение объема циркулирующей крови. В ответ на такие изменения в организме происходит выброс в кровь гормонов, вызывающих сужение сосудов, таких как норадреналин, адреналин и катехоламины.

На этом этапе активируется механизм централизации кровообращения. Сначала периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что становится причиной развития гиповолемического шока. Вследствие потери плазмы происходит сгущение крови и нарушение водно-солевого обмена. Такие патологические процессы вызывают нарушение функционирования различных органов. У больного возникает олигоанурия. В дальнейшем происходит усугубление патологических изменений, что обусловлено истощением иммунной и эндокринной системы, а также токсическим влиянием продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени развиваются дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте появляются язвенные дефекты, в тяжелых случаях развивается парез кишечника, эмболия и тромбоз брыжеечных сосудов и воспалительное поражение легких.

Симптомы

Ожоговый шок развивается в течение первых 3 суток. После получения травмы пострадавший возбужден, суетлив и не всегда адекватно оценивает тяжесть своего состояния. В дальнейшем возбуждение сменяется вялостью и заторможенностью. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника, прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии.

На начальном этапе ожоговой болезни у больного возникает олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча имеет коричневый, темно-вишневый или черный окрас. На этом этапе отмечается нарушение терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, может появляться мышечная дрожь и озноб. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи определяется белок, при этом относительная плотность мочи повышена.

Острая ожоговая токсемия возникает на 3 сутки и может продолжаться от 3 до 15 дней. Патологическое состояние обусловлено возвращением жидкости в сосудистое русло, а также проникновением токсинов в сосудистое русло из некротизированных тканей. Такие процессы сопровождаются нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Типичными являются нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У некоторых пострадавших возникают судороги. Иногда происходит развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением артериального давления, нарушением ритма и расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Нарушения со стороны пищеварительного тракта проявляются появлением метеоризма и болей в животе. У некоторых лиц развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, существует риск развития острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны респираторного тракта проявляются возникновением пневмоний, экссудативных плевритов и ателектазов. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи снижена.

Продолжительность периода септикотоксемии и реконвалесценции варьируется от 3 до 5 недель. Возникает на фоне инфекционных осложнений, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. На этой стадии ожоговой болезни в большинстве случаев появляются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. При благополучном заживлении ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем, продолжительность которой варьируется от 3 до 4 месяцев. У больного отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Иногда отмечается тугоподвижность суставов, поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца.

Диагностика

Постановка диагноза происходит на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови и мочи, при необходимости проводят консультации различных специалистов.

Лечение

Выбор схемы лечения ожоговой болезни зависит от этапа данного патологического состояния и выраженности изменений со стороны различных органов. На этапе первой помощи пострадавшему дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота.

В медицинском учреждении больному также показан усиленный питьевой режим, могут быть проведены новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Проводится восстановление объема циркулирующей крови посредством массивной инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Больному могут быть назначены сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновая кислота и кокарбоксилаза.

Профилактика

Профилактика развития ожоговой болезни основана на своевременном и корректном оказании помощи больным с обширными ожоговыми повреждениями.

Ожоговая болезнь – совокупность нарушений функций различных органов и систем вследствие обширных и глубоких ожогов

Признаки ожоговой болезни наблюдают при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Основной фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой болезни, её исход и прогноз, — площадь глубоких ожогов. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода.

• I период — ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут.

• II период — острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

• III период — септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.

Читайте также:  Как научить ребенка вытирать попу

• IV период — реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова. До 2х лет

I стадия. Ожоговый шок — патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

• своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма:

Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, затем торможением, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока — плазмопотеря. Потеря плазмы связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК.

Гиповолемия становится причиной нарушения микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени.

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. В первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС — до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии. Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком считают парез желудочно-кишечного тракта. Тяжёлые расстройства микроциркуляции проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. В первых порциях мочи выявляют микро или макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Термин «ожоговая болезнь» первым применил Wilsori в 1929 году, в котором закреплено стремление подчеркнуть общий характер изменений в организме на ожоговую травму, в противовес к узкоместному подходу в её изучении.

Понятие ожоговая болезнь складывалось длительное время. Среди исследователей заслуживают внимания работы наших соотечественников В. Авдакова и А. Троянова. В 1966 году Т.Я. Арьев в своей монографии «Термические поражения» описал наиболее часто встречаемые теории ожоговой болезни (токсическая, гемодинамическая, гематогенная, нейрогенная, анафилактическая, аллергическая, инфекционная, эндокринная, дерматогенная), но ни одна из этих гипотез как тогда, так и сегодня не может объяснить тяжёлые и разнообразные нарушения в организме обожжённого, однако отражают важнейшие фрагменты единого целого.

Ожоговая болезнь (ОБ) — патологическое состояние, которое связанно не только с повреждением покровов (кожи и слизистых), но и системными нарушениями в организме, который отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной.

Классификация ожоговой болезни

В странах СНГ, в том числе и в Республике Беларусь, выделяют 4 периода (фазы) ОБ:

  • ожоговый шок (ОШ) (чаще всего длительностью от 12 до 48 часов, но может продолжаться до 72 часов);
  • стадия острой ожоговой токсемии (ООТ) следует после периода ожогового шока и длится до появления признаков инфекции в ранах (чаще всего около 8-9 дней, может быть от 3 до 12 дней);
  • стадия ожоговой септикотоксемии (ОСТ) (с момента появления нагноения в ранах до заживления ожоговых ран или до момента полного оперативного закрытия ран — обычно несколько недель, может быть и несколько месяцев);
  • стадия реконвалесценции (наступает после заживления или закрытия ожоговых ран).

Стадии ожогового шока и острой ожоговой токсемии называют еще острым периодом ожоговой болезни, так как в период шока отмечаются явления, характерные для ожоговой токсемии.

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – это заболевание, которое возникает после воздействия на организм высокой температуры. Чаще всего основной причиной возникновения ожогов является воздействие на кожу открытого пламени, горячей воды, газов или твердых предметов.

Когда развивается ожоговая болезнь

Не при любом ожоге развивается ожоговая болезнь. Если площадь поверхности, которая подверглась воздействию горячей температуры, невелика, то общее состояние больного может не изменяться. Ожоговая болезнь разовьется, если площадь кожи, пораженной ожогом, составляет более 10-15% площади тела. Однако это относится к молодому и здоровому человеку. У детей, пожилых и ослабленных больных площадь повреждения, при которой развивается ожоговая болезнь, может быть и меньше.

Ожоговая болезнь обычно протекает в 4 стадии, которые сменяют друг друга.

Ожоговая болезнь

Ожоговый шок

Длится он обычно 2-3 суток. Это состояние, при котором происходит нарушение работы всех органов и систем, включая сердечно-сосудистую, дыхательную и нервную систему. Больной с ожоговым шоком может быть возбужден, а может наоборот быть заторможен, однако он не оценивает тяжесть своего состояния и может не ощущать боли. Общая температура тела снижена, как и давление, пульс учащен. Так же у больного может возникнуть рвота, диарея и снижение количества мочи вплоть до полного ее отсутствия. В этот период пострадавший крайне нуждается в оказании неотложной помощи, противошоковых мероприятиях. Чем быстрее будет начато лечение, тем лучше будет дальнейший прогноз.

Острая ожоговая токсемия

Начинается обычно через 3 суток, после возникновения ожога с резкого повышения температуры тела. Продолжается эта стадия обычно в течение недели, однако длительность ее зависит, прежде всего, от качества оказания медицинской помощи. В течение этой недели в организме преобладают явления выраженной интоксикации, которые возникают из-за действия продуктов обмена в поврежденной ожогом ткани.

Период септикотоксемии

Начинается обычно на 10-е сутки от начала ожоговой болезни и обусловлен присоединением инфекции. Поврежденные ткани являются очень уязвимыми для микробов, которые в норме обитают на поверхности кожи и не причиняют вреда. Однако при ожоге эти микроорганизмы активизируются и вызывают воспалительные процессы. Если на этой стадии не проводится адекватная противомикробная терапия, то инфекция распространяется по всему организму и возникает сепсис, который может привести к гибели больного.

Период реконвалесценции или выздоровления

Эта стадия начинается в случае, если больному вовремя оказывалась медицинская помощь, и он находится в стационаре. До полного выздоровления больному могут понадобиться еще долгие недели или месяцы, но его жизни уже ничего не угрожает. Нарушения работы сердца, органов нервной и дыхательной системы, почек и печени полностью проходят, и главной проблемой пациента является восстановление тканей, пораженных ожогом, то есть внешний фактор.

Ожоговая болезнь – это очень серьезное осложнение травмы, вызванной воздействием высокой температуры. Прогноз для такого больного будет определяться в первую очередь скоростью оказания ему медицинской помощи.

Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство. В результате иногда возникает быстро проходящая общая реакция. При обширных ожогах (свыше 10–20% – у лиц средней возрастной группы, свыше 5% – у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни. В ее течении выделяют следующие периоды:

  • • ожоговый шок (от 1-х до 3-х суток после травмы);
  • • острая ожоговая токсемия (от 3-х до 9-х суток после травмы);
  • • септикотоксемия (9-е сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений);
  • • реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).

В I960 г. Франком был предложен прогностический показатель – индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II – III А степени эквивалентен 1 ед. индекса, а глубокого III Б – IV степени – 3 ед. Ожоги первой степени не учитываются.

При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 ед.

У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 ед. прогноз благоприятный, 60–120 ед. – сомнительный и свыше 120 ед. – неблагоприятный.

У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30–60 ед. – сомнительный и более 60 ед. – неблагоприятный.

В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

В период ожогового шока (первые 2–3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается объем циркулирующей крови за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров в обожженной зоне. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов – ухудшение сократительной способности миокарда.

Расстройства кровообращения, в том числе и в гепатопортальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.

Клинические проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков.

У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде не производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, отравление продуктами горения, алкогольное или наркотическое опьянение и др.).

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

После выхода обожженного человека из состояния шока начинается резорбция жидкости из очага поражения, что приводит к быстрому распространению токсических веществ в организме. Через двое или трое суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тела, появляются разнообразные расстройства в ЦНС.

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору. Возможность самозаражения в патогенезе «колонизации инфекцией» раны очень высока. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции. Утрата пострадавшим кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета приводят к распространению инфекции в месте ожога.

Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию – септикотоксемию, когда инфекция гематогенным путем распространяется по организму, что нередко приводит к летальному исходу. Этот период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожоговая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением.

Читайте также:  Насморк у грудничка

В четвертой стадии ожоговой болезни – стадии реконвалесценции – происходит восстановление утраченных двигательных функций. Этот период реабилитации может быть довольно длительным. Нередко возникает необходимость реконструктивных операций.

Химически ожоги по глубине поражения подразделяют на четыре степени:

  • • ожоги I степени характеризуются лишь умеренно выраженными воспалительными явлениями, гиперемией и отеком кожи;
  • • химический ожог II степени проявляется гибелью эпидермиса на различном уровне, а иногда и верхних слоев дермы;
  • • при химических ожогах III степени происходит омертвение всех слоев кожи, нередко и подкожного жирового слоя;
  • • ожог IV степени характеризуется гибелью кожи и глубжележащих тканей: фасции, мышц, костей.

При химических ожогах наиболее часто встречаются ожоги серной и соляной кислотами. В результате действия кислоты на кожу возникает коагуляция тканевых коллоидов и образуется сухой струп, препятствующий дальнейшему проникновению кислоты. При оказании первой помощи обычно бывает достаточно длительного (20–30 мин) промывания водой пораженного участка. Применение растворов щелочей (бикарбоната натрия и др.) не является эффективным средством. Дальнейшее лечение ожогов кислотами не отличается от лечения термических ожогов, однако ожоги кислотами чаще приводят к образованию келоидных рубцов и контрактур.

Ожоги каустической содой встречаются наиболее часто. Щелочи вызывают влажный (колликвационный) некроз, так как щелочи расщепляют белки, образуя щелочные протеинаты, омыляют жиры, легко проникают в глубжележащие ткани. Ткани, подвергшиеся некротическому воздействию, в течение многих дней содержат щелочи. Длительного и обильного промывания водой при оказании первой помощи бывает достаточно, если промывание производят тотчас после ожога. Исключение составляют ожоги негашеной известью, так как смешение ее с водой вызывает сильную экзотермическую реакцию. Поэтому после механического удаления части извести используют промывание оливковым маслом или жидким вазелином. Дальнейшее лечение проводится как при термических ожогах.

Следует помнить, что при воздействии различных химических веществ могут наступить дегенеративные изменения со стороны внутренних органов и интоксикация.

Ожоговая болезнь — это синдром, который развивается при нарушении функций кожных и слизистых покровов, вследствие термического поражения.

Помимо первичного локального поражения покровов, развивается и вторичное нарушение работы всех органов и систем, степень выраженности которого и определяет прогноз ожоговой болезни.

I. Этиология ожоговой болезни (причины ожоговой болезни)

Ожоговая болезнь развивается как результат обширных ожогов. Развитие ожоговой болезни происходит, если при поверхностных ожогах повреждено более 20% поверхности тела, при глубоких ожогах более 15% поверхности тела у взрослых и более 10% у детей.

II. Клинические проявления ожоговой болезни (симптомы ожоговой болезни)

Зависят от периода ожоговой болезни. Различают 4 периода ожоговой болезни.

1. Ожоговый шок.
Длится первые 72 часа после травмы. В первые несколько часов после травмы больной возбуждён, чрезмерно подвижен, своё состояние оценивать критически не может. Возбуждение затем сменяется заторможенностью, вялостью. Сознание может быть спутанным. У больного жажда, икота, тошнота, неукротимая рвота, нередко появляются явления пареза кишечника. Нарастают гемодинамические нарушения, развивается гиповолемия вследствие депонирования крови и гемолиза. Больной бледен, артериальное давление может быть нормальным, что не свидетельствует о благоприятном прогнозе. Пульс учащён. Количество мочи снижается, вплоть до анурии. Моча темно-вишневого, коричневого, чёрного цвета. Характерны расстройства терморегуляции, температура может быть как субфебрильной, так и сниженной. У больного озноб, мышечная дрожь. В зависимости от показателей пульса и артериального давления, диуреза и температуры различают 4 степени тяжести ожогового шока. Изменения лабораторных показателей: В крови лейкоцитоз, гемоглобин повышен за счёт сгущения крови, гематокрит может нарастать до 60%, гипопротеинемия, гиперкалиемия, снижение центрального венозного давления. В моче обнаруживается белок, относительная плотность мочи возрастает.

2. Острая ожоговая токсемия.
Этот этап длится от 3х до 10-15 суток. Возникает при возвращении жидкости в сосудистое русло вместе с токсическими веществами. Гемодинамические показатели восстанавливаются, но нарастает интоксикация. Кроме того размножается микрофлора, которая обсеменила ожоговую поверхность, что ведёт к нагноению ожоговых ран. Характерны нарушения в нервно-психической деятельности — галлюцинации, бессонница, двигательное возбуждение, отрывочные бредовые высказывания. Сознание часто спутанно, вероятны судороги. Температура тела повышается. Может быть токсический миокардит, который сопровождается тахикардией, глухостью сердечных тонов, расширением сердечных границ, нарушениями ритма, снижением артериального давления. Со стороны желудочно-кишечного тракта появляются боли в животе, метеоризм, могут быть симптомы динамической кишечной непроходимости, возникают симптоматические язвы желудка и кишечника, которые могут осложняться кровотечением. В легких развиваются пневмонии, ателектазы, экссудативные плевриты. Не исключена вероятность развития отёка легких. Возможно развитие токсического гепатита. Быстро формируются пролежни. В крови нарастает анемия, снижается гемоглобин и эритроциты, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче протеинурия сохраняется, относительная плотность мочи уменьшается, микро и макрогематурия.

3. Септикотоксемия.
Обусловлена развитием инфекционных осложнений после отторжения ожогового струпа. Длится до 3-5 недель. Чаще инфекционными агентами являются стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка. Типична длительная лихорадка интермиттирующего характера. Ожоговые раны обильно покрыты гноем, грануляции вялые, атрофичные. Эпителизация раны идёт медленно. Больные истощены, характерна атрофия мышц, контрактуры суставов. Аппетит снижен. Ткани кровоточат. Быстро присоединяются септические осложнения (сепсис, пневмония), которые и являются фатальными для больных. В крови гипопротеинемия, гипербилирубинемия. На фоне полиурии, относительная плотность мочи снижается. Стойкая протеинурия. Если эта стадия заканчивается полным восстановлением раневой поверхности, то наступает следующий период.

4. Реконвалесценции.
Происходит восстановление работы органов и систем.

III. Диагностика ожоговой болезни

Имеет значение оценка общего состояния, площади и глубины термического поражения, гемодинамических показателей, нарушений работы внутренних органов, лабораторных данных, состояния и динамики заживления ожоговой поверхности.

IV. Лечение ожоговой болезни

Первая помощь при ожогах состоит в устранении пламени и охлаждении повреждённого участка (пузыри со льдом, холодная вода). Накладывают асептическую повязку на ожог и тепло укутывают больного. Для обезболивания применяют как ненаркотические анальгетики, так и промедол или морфин. Можно применять нейролептики.

Дают обильное теплое питьё. Транспортировка осуществляется при относительной стабилизации состояния больного, не должна превышать 1 час. При длительных транспортировках вводятся внутривенно электролитные растворы, кровезаменители, проводится оксигенотерапия, наркоз закисью азота.

1. Лечение ожогового шока.
Согревание пострадавшего (не контактными методами!) Обильное питьё при отсутствии рвоты, бессолевые растворы применять нельзя! Правило трёх катетеров — первый в нос, для ингаляций кислорода, второй в мочевой пузырь, для его опорожнения, третий – в центральную вену, для инфузий. При необходимости вводят желудочный зонд. Обезболивание проводится с помощью новокаиновых блокад, наркотических и ненаркотических анальгетиков. Массивные инфузии коллоидных, кристалических растворов, плазмы и плазмозамещающих жидкостей, цельной крови. Глюкокортикоиды, сердечные гликозиды, антикоагулянты, кислородотерапия, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота. Местно накладывается контурная повязка, без тугого бинтования и применения мазей. Повязки сухие или влажно-высыхающие, пропитанные антисептиками.

2. Лечение ожоговой токсемии и септикотоксемии.
Дезинтоксикационная терапия, белковые препараты, анаболические стероиды, витамины. Обязательно антибиотики и стимуляторы регенерации.

V. Профилактика ожоговой болезни

Соблюдение правил техники безопасности и противопожарной безопасности.

При обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается некоторое время после полного восстановления кожного покрова. При этом общие расстройства могут быть столь серьезными, что способны вызывать тяжелые осложнения и приводить к летальному исходу.

Ожоговая болезнь — это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.

Возникновение болезни Ожоговая болезнь

Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация ожога.

У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу. Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни.

Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения.

Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения. Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.

Течение болезни Ожоговая болезнь

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги).

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.

Одновременное воздействие различных поражающих факторов — термических, механических, радиационных — воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными «точками приложения», в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные — дополняют друг друга.

Симптомы болезни Ожоговая болезнь

При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения. В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Лечение болезни Ожоговая болезнь

Основным путем лечения и предупреждения неврологических нарушений при ожоговой болезни является восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector