Ожоговая болезнь

При довольно широкой травме у пострадавшего возникает ожоговая болезнь. Она содержит в себе комплекс бессчетных клинических синдромов, развивающихся вследствие теплового повреждения дерматологических покровов и подлежащих тканей.

В течении ожоговой заболевания выделяют четыре периода: I — ожоговый шок, II — острая ожоговая токсемия, III — септикотоксемия (ожоговая зараза), IV — реконвалесценция.

I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой заболевания. Длительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется в большей степени площадью поражения. Неважно какая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, но в период ожогового шока воздействие инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) еще не выражено.

II. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Он начинается со 2—3 суток, длится 7—8 дней и характеризуется доминированием явлений выраженной интоксикации.

III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)) условно начинается с 10-х суток и характеризуется доминированием заразного фактора в течении заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). При отрицательной динамике процесса может быть развитие ожоговой кахексии, приводящей в следующем к смерти хворого.

IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает опосля заживления ожоговых ран, или опосля оперативного их закрытия.

Более суровым проявлением ожоговой заболевания, несущим конкретную опасность для жизни хворого, является ожоговый шок. Вопросцы этиологии, патогенеза и принципы исцеления данного патологического состояния представлены в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Считается, что при поверхностном ожоге хоть какой степени 15— 20% поверхности тела либо при глубочайшем ожоге наиболее 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок. Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% — тяжкий и при наиболее широком поражении — очень тяжкий ожоговый шок (В. К. Сологуб и соавт., 1979).

Ожоговая болезньПатогенез ожоговой заболевания

Ожоговая болезнь — специфичный симптомокомплекс, развивающийся в итоге ожога и характеризующийся повреждением всех саморегулирующихся систем. Обычно, ожоговая болезнь развивается при глубочайших поражениях (IIIБ-IV степени), площадь которых превосходит 5-6%, или поверхностных ожогах (I-IIIА степени), превосходящих 10-12% поверхности тела.

Тяжесть течения ожоговой заболевания зависит от площади и глубины ожогового поражения, возраста пострадавшего, также наличия у него сопутствующих поражений (ингаляционная травма, отравление окисью углерода, продуктами горения) болезней. Разрушение тканей и раздражение нервной системы вызывает нарушения гемодинамики, микроциркуляции, приводящие к шоку и следующим расстройствам функций разных органов и систем.

Клиника ожоговой заболевания

В 1-ые день опосля травмы возникает осиплость голоса, затруднённое дыхание, одышка. На 2-ые день отмечается нарастание отёка дыхательных путей, бронхоспазма, закупорки просвета бронхов слизью. Клинически отмечается резкое повышение одышки, развитие острой эмфиземы лёгких, бронхопневмонии, которая протекает очень тяжело, сопровождается сердечно-лёгочной дефицитностью.

В течении ожоговой заболевания различают четыре поочередных стадии:

  • ожоговый шок (от нескольких часов до 2-3 суток);
  • острая ожоговая токсемия (с 3 до 10-12 суток опосля ожога);
  • ожоговая септикотоксемия (с 10-12 суток опосля ожога до восстановления дерматологических покровов);
  • период реконвалесценции (опосля восстановления целостности кожи).

Такое деление на стадии является довольно условным, так как в период ожогового шока наблюдаются явления ожоговой токсемии (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы на лево). Чем тяжелее ожоговое поражение, тем наиболее выражены обозначенные конфигурации. В связи с сиим ожоговый шок и токсемию в крайнее время объединяют понятием острый период ожоговой заболевания.

Ожоговый шок охарактеризовывают: выраженный болевой синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), гиповолемия, гемоконцентрация, олигурия (либо анурия). Фактически сходу опосля действия теплового фактора в повреждённых участках кожи происходят значительные конфигурации: содержание в их воды возрастает на 75%, натрия — на 100%, белков в интерстициальной воды — на 350%. Нарушается защитная функция кожи, растут персперационные утраты через ожоговую рану.

Понижение размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) (ОЦК) при ожоге соединено со значимой плазмопотерей, депонированием крови (внутренней средой организма человека и животных) и шунтированием кровотока (тока внутренней среды организма). В кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и лимфу поступает огромное количество товаров распада клеточных мембран (пептиды, липопротеины), внутриклеточных ферментов, вольных радикалов, что обуславливает тяжёлые расстройства гемодинамики, увеличение сосудистой проницаемости, ухудшение реологических и коагулологических характеристик крови (внутренней средой организма человека и животных), нарушение кислотно-щелочного обмена.

Первичная гемодинамическая реакция системы кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) на ожоговую травму характеризуется увеличением ударного объёма сердца и минутного объёма кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). У всех обожжённых отмечается тахикардия, которая в 1-ые минутки обоснована стресс-реакцией на болевые чувства, а в следующем — конфигурацией гемодинамики и вторичным поражением миокардиальных волокон. Это равномерно истощает энерго и структурные резервы сердца, снижая сократимость миокарда. Уменьшение механической работы сердца приводит к понижению ударного объёма и пульсового давления, другими словами гипердинамическая реакция сердца перебегает в гиподинамическую.

Острая ожоговая токсемии проявляется лихорадкой, стабилизацией артериального давления (АД), нормализацией диуреза, понижением гемоконцентрации (гематокрита). Для данной стадии свойственны пониженный аппетит, вероятна рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), бессонница, лихорадка, тахикардия.

Одним из более тяжёлых проявлений ожоговой заболевания является интоксикация. В особенности выражена она в 1-ые две недельки опосля травмы. Тканевые токсины (Токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения) образуются в итоге конкретно теплового действия на ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в очаге поражения. Предстоящая их резорбция из очага теплового поражения соответствует развитию медицинской картины отравления с пиком на 3-6 денек заболевания.

Интоксикация нередко проявляющаяся расстройством психики в форме делириозного состояния (возбуждение, дезориентация, абсурд, галлюцинации). В крови (внутренней средой организма человека и животных) хворого наращивается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы на лево; развиваются анемия, гипопротеинемия и диспротеинемия. При поверхностных ожогах, протекающих без выраженного нагноения ран, токсемия может сходу перебегать в стадию реконвалесценции, минуя период септикотоксемии.

Приод ожоговой септикотоксемии характеризуется явлениями, связанными с нагноением ран и отторжением ожогового струпа. При всем этом отмечается гнойно-резорбтивная лихорадка, часто развивается пневмония. Отмечается выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы на лево; нарастают анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

У нездоровых с необъятными ожогами часто возникает психастения, интенсивность которой коррелирует с тяжестью ожоговой заболевания. На этом фоне может появляться сонливость (наличие избыточной продолжительности сна), осложняющаяся у неких нездоровых нарушениями сознания в форме делирия и онейроида. Развитие аменции гласит о тяжести соматического состояния.

При ожоговой заболевания психозы обычно краткосрочны. Опосля их исчезновения остаётся астения, длящаяся время от времени почти все месяцы. На фоне астенических расстройств отмечаются отдельные истерические симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности), изменчивое настроение с доминированием субдепрессивных состояний, назойливые ужасы.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным заживлением ожоговых ран, приживлением дерматологических трансплантатов. Наблюдается восстановление нарушенных функций внутренних органов, кроветворной системы, обменных действий и др.

Ожоговая болезнь может осложняться развитием сепсиса, эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, гепатитов. Тяжёлым осложнением является ожоговое истощение, характеризующееся прекращением восстановительных действий и прогрессирующим некрозом в ранах, резким похуданием, анемией. Могут также возникать абсцессы мягеньких тканей (см. Абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости)), рожистое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение), тромбофлебиты, флегмоны, артриты, лимфангиты и лимфадениты.

Библиография:
1. Ожоговая интоксикация. Патогенез, клиника, принципы исцеления / Г.П. Козинец, С.В. Слесаренко, А.П. Радзиховский, Н.Е. Повстяной, Б.С. Шейман — М., 2005;
2. Насыщенная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) ожоговой заболевания / под ред. Е.Н. Клигуненко — Днепропетровск, 2004; 3. Ожоговая болезнь / М.И. Кузин, В.К. Сологуб, В.В. Юденич — М., 1982.

Представляет собой всеохватывающее нарушение деятельности органов и систем, возникающее на фоне широких ожогов.

Патогенез

Острое формирование широкого очага некроза, содержащего значимый массив тканей, которые находятся в фазе паранекроза, может становится предпосылкой выброса в кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) значимого количества токсинов и частей распадающихся клеток. Вследствие этого в крови (внутренней средой организма человека и животных) резко увеличивается количество простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов, что сопровождается увеличением проницаемости стен капилляров. При таковых патологических конфигурациях отмечается выход плазмы из сосудистого русла и ее скопление в тканях, в итоге чего же отмечается существенное уменьшение размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных). В ответ на такие конфигурации в организме происходит выброс в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) гормонов, вызывающих сужение сосудов, таковых как норадреналин, адреналин и катехоламины.

На этом шаге активизируется механизм централизации кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Поначалу периферические отделы тела, а потом и внутренние органы начинают мучиться от недочета кровоснабжения, что становится предпосылкой развития гиповолемического шока. Вследствие утраты плазмы происходит сгущение крови (внутренней средой организма человека и животных) и нарушение водно-солевого обмена. Такие патологические процессы вызывают нарушение функционирования разных органов. У хворого возникает олигоанурия. В предстоящем происходит усугубление патологических конфигураций, что обосновано истощением иммунной и эндокринной системы, также токсическим воздействием товаров распада тканей на внутренние органы. В сердечко и печени развиваются дегенеративные конфигурации, в желудочно-кишечном тракте возникают язвенные недостатки, в томных вариантах развивается парез кишечного тракта, эмболия и тромбоз брыжеечных сосудов и воспалительное поражение легких.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности)

Ожоговый шок развивается в течение первых 3 суток. Опосля получения травмы пострадавший возбужден, суетлив и не постоянно правильно оценивает тяжесть собственного состояния. В предстоящем возбуждение сменяется вялостью и заторможенностью. Вероятны спутанность сознания, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), икота, жажда, неукротимая рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка) и парез кишечного тракта, прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии.

На исходном шаге ожоговой заболевания у хворого возникает олигурия, в томных вариантах – анурия. Моча имеет карий, темно-вишневый либо темный окрас. На этом шаге отмечается нарушение теплорегуляции, при всем этом вероятны как увеличение, так и снижение температуры, может появляться мышечная дрожь и озноб. В анализах крови (внутренней средой организма человека и животных) находится лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, увеличение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови (внутренней средой организма человека и животных). В общем анализе мочи определяется белок, при всем этом относительная плотность мочи повышена.

Острая ожоговая токсемия возникает на 3 день и может длиться от 3 до 15 дней. Патологическое состояние обосновано возвращением воды в сосудистое русло, также проникновением токсинов в сосудистое русло из некротизированных тканей. Такие процессы сопровождаются нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Обычными являются нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы абсурда. У неких пострадавших появляются судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы). Время от времени происходит развитие токсического миокардита, сопровождающегося понижением артериального давления, нарушением ритма и расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Нарушения со стороны пищеварительного тракта появляются возникновением метеоризма и болей в животике. У неких лиц развивается токсический гепатит либо динамическая пищеварительная непроходимость, существует риск развития острых язв желудка и кишечного тракта. Нарушения со стороны респираторного тракта появляются появлением пневмоний, экссудативных плевритов и ателектазов. Вероятен отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких. В анализах крови (внутренней средой организма человека и животных) пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом на лево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи снижена.

Длительность периода септикотоксемии и реконвалесценции варьируется от 3 до 5 недель. Возникает на фоне заразных осложнений, которые появляются опосля отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, пищеварительной палочкой либо синегнойной палочкой. Свойственна длительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – огромное количество гноя и атрофичные вялые грануляции. На данной стадии ожоговой заболевания почти всегда возникают септические отягощения, заканчивающиеся смертельным финалом. При благополучном заживлении ожоговых ран наступает последующая стадия ожоговой заболевания – восстановление функций всех органов и систем, длительность которой варьируется от 3 до 4 месяцев. У хворого отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, повышение массы тела и восстановление белкового обмена. Время от времени отмечается тугоподвижность суставов, поздние отягощения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Постановка диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) происходит на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических характеристик, лабораторных данных, также оценки функции разных органов и систем. Нездоровым назначают общий анализ мочи и крови (внутренней средой организма человека и животных), биохимический анализ крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи, по мере необходимости проводят консультации разных профессионалов.

Исцеление

Выбор схемы исцеления ожоговой заболевания зависит от шага данного патологического состояния и выраженности конфигураций со стороны разных органов. На шаге первой помощи пострадавшему дают обильное питье, производят обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные смеси. При способности проводят оксигенотерапию либо дают наркоз закисью азота.

В мед учреждении нездоровому также показан усиленный питьевой режим, могут быть проведены новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Проводится восстановление размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) средством громоздкой инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных смесей. По мере необходимости проводят переливания цельной крови (внутренней средой организма человека и животных). Нездоровому могут быть назначены сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновая кислота и кокарбоксилаза.

Профилактика

Профилактика развития ожоговой заболевания базирована на своевременном и корректном оказании помощи нездоровым с необъятными ожоговыми повреждениями.

Ожоговая болезнь – совокупа нарушений функций разных органов и систем вследствие широких и глубочайших ожогов

Признаки ожоговой заболевания наблюдают при поверхностных ожогах наиболее 15-25% поверхности тела и глубочайших ожогах наиболее 10%. Главный фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой заболевания, её финал и прогноз, — площадь глубочайших ожогов. У людей старческого возраста и деток глубочайшее поражение 5% поверхности тела может привести к смертельному финалу.

Читайте также:  Как научить ребенка чистить зубы

В течении ожоговой заболевания выделяют четыре периода.

• I период — ожоговый шок. Начинается сходу либо в 1-ые часы опосля травмы, может длиться до 3 сут.

• II период — острая токсемия. Длится в течение 10-15 дней опосля получения ожоговой травмы.

• III период — септикотоксемия. Начало периода соединено с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, нрава целительных мероприятий. Длительность от 2-3 нед до 2-3 мес.

• IV период — реконвалесценция. Наступает опосля спонтанного заживления ран либо оперативного восстановления дерматологического покрова. До 2х лет

I стадия. Ожоговый шок — патологический процесс, развивающийся при широких тепловых повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он длится зависимо от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности исцеления до 72 ч.

Специальные черты ожогового шока, отличающие его от травматического, последующие:

• своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от обычного травматического шока, понижается несколько позже опосля получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два главных патогенетических механизма:

Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функций ЦНС (центральная нервная система, головной мозг), характеризующемуся поначалу возбуждением, потом торможением, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Крайнее в свою очередь вызывает повышение поступления в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане), катехоламинов, кортикостероидов и остальных гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов актуально принципиальных органов, происходит перераспределение крови (внутренней средой организма человека и животных), миниатюризируется ОЦК.

Вследствие теплового поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления появляются расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, мощный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока — плазмопотеря. Утрата плазмы связана с увеличением проницаемости стен капилляров вследствие скопления в ожоговой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает огромное количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше миниатюризируется ОЦК.

Гиповолемия становится предпосылкой нарушения микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне теплового действия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранешние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца.

Конфигурации водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В 1-ые часы опосля ожога объём внеклеточной воды миниатюризируется на 15-20% и наиболее за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Увеличение их содержания приводит к повышению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Равномерно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Предпосылкой олигурии становится сокращение почечного кровотока (тока внутренней среды организма) из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических параметров крови (внутренней средой организма человека и животных), также деяния товаров гемолиза и эндотоксинов.

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени.

Наблюдают у лиц юного и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Пострадавшие испытывают сильную боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) и жжение в местах ожога. В 1-ые минутки, а время от времени и часы они несколько возбуждены. ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) — до 90 в мин. АД некординально повышено либо обычное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется резвым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 за минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Свойственны жажда и диспептические явления. Вероятен парез желудочно-кишечного тракта. Миниатюризируется мочеотделение. Выражена гемоконцентрация (гематокрит увеличивается до 60-65%). С первых часов опосля травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при тепловом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших очень тяжёлое. Через 1-3 ч опосля травмы сознание становится перепутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД понижается до 80 мм рт.ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком считают парез желудочно-кишечного тракта. Тяжёлые расстройства микроциркуляции появляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. В первых порциях мочи выявляют микро либо макрогематурию, потом моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), довольно стремительно развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превосходить 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела понижается до 36С и ниже. Из лабораторных характеристик, неблагоприятных в прогностическом отношении, сначала необходимо отметить выраженный смешанный ацидоз с недостатком буферных оснований.

Термин «ожоговая болезнь» первым применил Wilsori в 1929 году, в каком закреплено рвение выделить общий нрав конфигураций в организме на ожоговую травму, в противовес к узкоместному подходу в её исследовании.

Понятие ожоговая болезнь складывалось долгое время. Посреди исследователей заслуживают внимания работы наших сограждан В. Авдакова и А. Троянова. В 1966 году Т.Я. Арьев в собственной монографии «Тепловые поражения» обрисовал более нередко встречаемые теории ожоговой заболевания (токсическая, гемодинамическая, гематогенная, нейрогенная, анафилактическая, аллергическая, заразная, эндокринная, дерматогенная), но ни одна из этих гипотез как тогда, так и сейчас не может разъяснить тяжёлые и различные нарушения в организме обожжённого, но отражают важные фрагменты одного целого.

Ожоговая болезнь (ОБ) — патологическое состояние, которое связанно не только лишь с повреждением покровов (кожи и слизистых), да и системными нарушениями в организме, который отвечает 3-мя реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной.

Систематизация ожоговой заболевания

В странах СНГ (Содружество Независимых Государств — региональная международная организация (международный договор), призванная регулировать отношения сотрудничества между государствами, ранее входившими в состав СССР), в том числе и в Республике Беларусь, выделяют 4 периода (фазы) ОБ:

  • ожоговый шок (ОШ) (почаще всего продолжительностью от 12 до 48 часов, но может длиться до 72 часов);
  • стадия острой ожоговой токсемии (ООТ) следует опосля периода ожогового шока и продолжается до возникновения признаков инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) в ранах (почаще всего около 8-9 дней, быть может от 3 до 12 дней);
  • стадия ожоговой септикотоксемии (ОСТ) (с момента возникновения нагноения в ранах до заживления ожоговых ран либо до момента полного оперативного закрытия ран — обычно несколько недель, быть может и несколько месяцев);
  • стадия реконвалесценции (наступает опосля заживления либо закрытия ожоговых ран).

Стадии ожогового шока и острой ожоговой токсемии именуют еще острым периодом ожоговой заболевания, потому что в период шока отмечаются явления, соответствующие для ожоговой токсемии.

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – это болезнь, которое возникает опосля действия на организм высочайшей температуры. Почаще всего главный предпосылкой появления ожогов является действие на кожу открытого пламени, жаркой воды, газов либо жестких предметов.

Когда развивается ожоговая болезнь

Не при любом ожоге развивается ожоговая болезнь. Если площадь поверхности, которая подверглась действию жаркой температуры, невелика, то общее состояние хворого может не изменяться. Ожоговая болезнь разовьется, если площадь кожи, пораженной ожогом, составляет наиболее 10-15% площади тела. Но это относится к юному и здоровому человеку. У деток, старых и ослабленных нездоровых площадь повреждения, при которой развивается ожоговая болезнь, быть может и меньше.

Ожоговая болезнь обычно протекает в 4 стадии, которые сменяют друг дружку.

Ожоговая болезнь

Ожоговый шок

Продолжается он обычно 2-3 суток. Это состояние, при котором происходит нарушение работы всех органов и систем, включая сердечно-сосудистую, дыхательную и нервную систему. Нездоровой с ожоговым шоком быть может возбужден, а может напротив быть заторможен, но он не оценивает тяжесть собственного состояния и может не чувствовать боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани). Общая температура тела снижена, как и давление, пульс учащен. Так же у хворого может появиться рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), диарея и понижение количества мочи прямо до полного ее отсутствия. В этот период пострадавший очень нуждается в оказании неотложной помощи, противошоковых мероприятиях. Чем резвее будет начато исцеление, тем лучше будет предстоящий прогноз.

Острая ожоговая токсемия

Начинается обычно через 3 суток, опосля появления ожога с резкого увеличения температуры тела. Длится эта стадия обычно в течение недельки, но продолжительность ее зависит, до этого всего, от свойства оказания мед помощи. В течение данной недельки в организме преобладают явления выраженной интоксикации, которые появляются из-за деяния товаров обмена в покоробленной ожогом ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).

Период септикотоксемии

Начинается обычно на 10-е день от начала ожоговой заболевания и обоснован присоединением инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Покоробленные ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) являются весьма уязвимыми для бактерий, которые в норме обитают на поверхности кожи и не причиняют вреда. Но при ожоге эти мельчайшие организмы активируются и вызывают воспалительные процессы. Если на данной стадии не проводится адекватная противомикробная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление), то зараза распространяется по всему организму и возникает сепсис, который может привести к смерти хворого.

Период реконвалесценции либо излечения

Эта стадия начинается в случае, если нездоровому впору оказывалась мед помощь, и он находится в стационаре. До полного излечения нездоровому могут пригодиться еще долгие недельки либо месяцы, но его жизни уже ничего не грозит. Нарушения работы сердца, органов нервной и дыхательной системы, почек и печени вполне проходят, и главной неувязкой пациента является восстановление тканей, пораженных ожогом, другими словами наружный фактор.

Ожоговая болезнь – это весьма суровое отягощение травмы, вызванной действием высочайшей температуры. Прогноз для такового хворого будет определяться сначала скоростью оказания ему мед помощи.

Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают в большей степени местное расстройство. В итоге время от времени возникает стремительно проходящая общая реакция. При широких ожогах (выше 10–20% – у лиц средней возрастной группы, выше 5% – у деток и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой заболевания. В ее течении выделяют последующие периоды:

  • • ожоговый шок (от 1-х до 3-х суток опосля травмы);
  • • острая ожоговая токсемия (от 3-х до 9-х суток опосля травмы);
  • • септикотоксемия (9-е день и до восстановления целости дерматологического покрова и ликвидации заразных осложнений);
  • • реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и способности самообслуживания).

В I960 г. Франком был предложен прогностический показатель – индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При всем этом любой процент поверхности ожога II – III А степени эквивалентен 1 ед. индекса, а глубочайшего III Б – IV степени – 3 ед. Ожоги первой степени не учитываются.

При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП добавляют 30 ед.

У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 ед. прогноз подходящий, 60–120 ед. – непонятный и выше 120 ед. – неблагоприятный.

У деток и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз подходящий, 30–60 ед. – непонятный и наиболее 60 ед. – неблагоприятный.

В базе ожогового шока лежат расстройства гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных действий в организме пострадавшего.

В период ожогового шока (1-ые 2–3 денька) особенное значение имеют расстройства кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Уже в 1-ые часы опосля получения широких ожогов миниатюризируется размер циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) за счет падения как размера циркулирующей плазмы, так и размера циркулирующих эритроцитов. Главный предпосылкой уменьшения размера циркулирующей плазмы является резкое увеличение проницаемости капилляров в обожженной зоне. Иная причина ранешнего падения минутного размера кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) опосля томных ожогов – ухудшение сократительной возможности миокарда.

Расстройства кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), в том числе и в гепатопортальной системе, являются главный из обстоятельств нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют увеличение уровня билирубина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) и гипергликемия.

Клинические проявления ожогового шока не имеют соответствующих исследовательских признаков.

У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление приметно не изменяется, пациент находится в сознании и в ранешном периоде не производит воспоминания тяжелобольного, так как компенсаторные механизмы в этот период еще способны восполнить главные нарушения гомеостаза. Если же нездоровой с ожогами находится в безотчетном состоянии, нужно узнать причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, отравление продуктами горения, спиртное либо наркотическое опьянение и др.).

Следует подразумевать, что ожоговый шок у деток и лиц старше 60 лет может появиться при наименьшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

Опосля выхода обожженного человека из состояния шока начинается резорбция воды из очага поражения, что приводит к резвому распространению токсических веществ в организме. Через двое либо трое суток опосля томного ожога на 1-ый план выступают симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) интоксикации: увеличивается температура тела, возникают различные расстройства в ЦНС (центральная нервная система, головной мозг).

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору. Возможность самозаражения в патогенезе «колонизации заразой» раны весьма высока. Сама специфичность теплового поражения содействует созданию подходящих критерий для генерализации инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Утрата пострадавшим дерматологических покровов, дезорганизация важных нейротрофических и обменных функций организма, резкое понижение и длительное подавление защитных причин иммунитета приводят к распространению инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) в месте ожога.

Конец периода ожоговой токсемии при томных ожогах перебегает в третью стадию – септикотоксемию, когда зараза гематогенным методом распространяется по организму, что часто приводит к смертельному финалу. Этот период ожоговой заболевания наблюдается лишь при широких и глубочайших ожогах. Сначала этого периода ожоговая септикотоксемия обоснована отторжением некроза в ране, нагноением. В предстоящем, опосля отторжения некроза и развития грануляционной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), все нарушения соединены со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением.

Читайте также:  Как повысить успеваемость ребенка в школе: практические рекомендаций, которые помогут улучшить успеваемость детей в школе

В четвертой стадии ожоговой заболевания – стадии реконвалесценции – происходит восстановление утраченных двигательных функций. Этот период реабилитации быть может достаточно долгим. Часто возникает необходимость реконструктивных операций.

Химически ожоги по глубине поражения подразделяют на четыре степени:

  • • ожоги I степени характеризуются только равномерно выраженными воспалительными явлениями, гиперемией и отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) кожи;
  • • хим ожог II степени проявляется смертью эпидермиса на различном уровне, а время от времени и верхних слоев дермы;
  • • при хим ожогах III степени происходит омертвение всех слоев кожи, часто и подкожного жирового слоя;
  • • ожог IV степени характеризуется смертью кожи и глубжележащих тканей: фасции, мускул, костей.

При хим ожогах более нередко встречаются ожоги серной и соляной кислотами. В итоге деяния кислоты на кожу возникает коагуляция тканевых коллоидов и появляется сухой струп, препятствующий предстоящему проникновению кислоты. При оказании первой помощи обычно бывает довольно долгого (20–30 мин) промывания водой пораженного участка. Применение смесей щелочей (бикарбоната натрия и др.) не является действенным средством. Предстоящее исцеление ожогов кислотами не различается от исцеления тепловых ожогов, но ожоги кислотами почаще приводят к образованию келоидных рубцов и контрактур.

Ожоги каустической содой встречаются более нередко. Щелочи вызывают мокроватый (колликвационный) некроз, потому что щелочи расщепляют белки, образуя щелочные протеинаты, омыляют жиры, просто попадают в глубжележащие ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), подвергшиеся некротическому действию, в течение почти всех дней содержат щелочи. Долгого и обильного промывания водой при оказании первой помощи бывает довольно, если промывание создают тотчас опосля ожога. Исключение составляют ожоги негашеной известью, потому что смешение ее с водой вызывает сильную экзотермическую реакцию. Потому опосля механического удаления части извести употребляют промывание оливковым маслом либо водянистым вазелином. Предстоящее исцеление проводится как при тепловых ожогах.

Следует держать в голове, что при действии разных хим веществ могут наступить дегенеративные конфигурации со стороны внутренних органов и интоксикация.

Ожоговая болезнь — это синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), который развивается при нарушении функций дерматологических и слизистых покровов, вследствие теплового поражения.

Кроме первичного локального поражения покровов, развивается и вторичное нарушение работы всех органов и систем, степень выраженности которого и описывает прогноз ожоговой заболевания.

I. Этиология ожоговой заболевания (предпосылки ожоговой заболевания)

Ожоговая болезнь развивается как итог широких ожогов. Развитие ожоговой заболевания происходит, если при поверхностных ожогах повреждено наиболее 20% поверхности тела, при глубочайших ожогах наиболее 15% поверхности тела у взрослых и наиболее 10% у деток.

II. Клинические проявления ожоговой заболевания (симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) ожоговой заболевания)

Зависят от периода ожоговой заболевания. Различают 4 периода ожоговой заболевания.

1. Ожоговый шок.
Продолжается 1-ые 72 часа опосля травмы. В 1-ые несколько часов опосля травмы нездоровой возбуждён, чрезвычайно подвижен, своё состояние оценивать критически не может. Возбуждение потом сменяется заторможенностью, вялостью. Сознание быть может перепутанным. У хворого жажда, икота, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), неукротимая рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), часто возникают явления пареза кишечного тракта. Нарастают гемодинамические нарушения, развивается гиповолемия вследствие депонирования крови (внутренней средой организма человека и животных) и гемолиза. Нездоровой бледен, артериальное давление быть может обычным, что не свидетельствует о подходящем прогнозе. Пульс учащён. Количество мочи понижается, прямо до анурии. Моча темно-вишневого, кофейного, чёрного цвета. Свойственны расстройства теплорегуляции, температура быть может как субфебрильной, так и сниженной. У хворого озноб, мышечная дрожь. Зависимо от характеристик пульса и артериального давления, диуреза и температуры различают 4 степени тяжести ожогового шока. Конфигурации лабораторных характеристик: В крови (внутренней средой организма человека и животных) лейкоцитоз, гемоглобин повышен за счёт сгущения крови (внутренней средой организма человека и животных), гематокрит может нарастать до 60%, гипопротеинемия, гиперкалиемия, понижение центрального венозного давления. В моче находится белок, относительная плотность мочи увеличивается.

2. Острая ожоговая токсемия.
Этот шаг продолжается от 3х до 10-15 суток. Возникает при возвращении воды в сосудистое русло вкупе с токсическими субстанциями. Гемодинамические характеристики восстанавливаются, но наращивается интоксикация. Не считая того плодится микрофлора, которая обсеменила ожоговую поверхность, что ведёт к нагноению ожоговых ран. Свойственны нарушения в нервно-психической деятельности — галлюцинации, бессонница, двигательное возбуждение, обрывочные бредовые выражения. Сознание нередко спутанно, возможны судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы). Температура тела увеличивается. Быть может токсический миокардит, который сопровождается тахикардией, глухостью сердечных тонов, расширением сердечных границ, нарушениями ритма, понижением артериального давления. Со стороны желудочно-кишечного тракта возникают боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в животике, метеоризм, могут быть симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) динамической пищеварительной непроходимости, появляются симптоматические язвы желудка и кишечного тракта, которые могут осложняться кровотечением. В легких развиваются пневмонии, ателектазы, экссудативные плевриты. Не исключена возможность развития отёка легких. Может быть развитие токсического гепатита. Стремительно формируются пролежни. В крови (внутренней средой организма человека и животных) наращивается анемия, понижается гемоглобин и эритроциты, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы на лево. В моче протеинурия сохраняется, относительная плотность мочи миниатюризируется, микро и макрогематурия.

3. Септикотоксемия.
Обоснована развитием заразных осложнений опосля отторжения ожогового струпа. Продолжается до 3-5 недель. Почаще заразными агентами являются стафилококк, синегнойная палочка, пищеварительная палочка. Типична долгая лихорадка интермиттирующего нрава. Ожоговые раны обильно покрыты гноем, грануляции вялые, атрофичные. Эпителизация раны идёт медлительно. Нездоровые истощены, свойственна атрофия мускул, контрактуры суставов. Аппетит снижен. Ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) кровоточат. Стремительно присоединяются септические отягощения (сепсис, пневмония), которые и являются фатальными для нездоровых. В крови (внутренней средой организма человека и животных) гипопротеинемия, гипербилирубинемия. На фоне полиурии, относительная плотность мочи понижается. Стойкая протеинурия. Если эта стадия завершается полным восстановлением раневой поверхности, то наступает последующий период.

4. Реконвалесценции.
Происходит восстановление работы органов и систем.

III. Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) ожоговой заболевания

Имеет значение оценка общего состояния, площади и глубины теплового поражения, гемодинамических характеристик, нарушений работы внутренних органов, лабораторных данных, состояния и динамики заживления ожоговой поверхности.

IV. Исцеление ожоговой заболевания

1-ая помощь при ожогах состоит в устранении пламени и охлаждении повреждённого участка (пузыри со льдом, прохладная вода). Накладывают асептическую повязку на ожог и тепло укутывают хворого. Для обезболивания используют как ненаркотические анальгетики, так и промедол либо морфин. Можно использовать нейролептики.

Дают обильное теплое питьё. Транспортировка осуществляется при относительной стабилизации состояния хворого, не обязана превосходить 1 час. При долгих транспортировках вводятся внутривенно электролитные смеси, кровезаменители, проводится оксигенотерапия, наркоз закисью азота.

1. Исцеление ожогового шока.
Согревание пострадавшего (не контактными способами!) Обильное питьё при отсутствии рвоты ( Рвотные массы состоят обычно из остатков пищи, желудочного сока, слизи; могут содержать жёлчь и другие примеси: кровь, гной), бессолевые смеси использовать недозволено! Правило трёх катетеров — 1-ый в нос, для ингаляций кислорода, 2-ой в мочевой пузырь, для его опорожнения, 3-ий – в центральную вену, для инфузий. По мере необходимости вводят желудочный зонд. Обезболивание проводится при помощи новокаиновых блокад, наркотических и ненаркотических анальгетиков. Мощные инфузии коллоидных, кристалических смесей, плазмы и плазмозамещающих жидкостей, цельной крови (внутренней средой организма человека и животных). Глюкокортикоиды, сердечные гликозиды, антикоагулянты, кислородотерапия, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота. Местно накладывается контурная повязка, без тугого бинтования и внедрения мазей. Повязки сухие либо влажно-высыхающие, пропитанные антисептиками.

2. Исцеление ожоговой токсемии и септикотоксемии.
Дезинтоксикационная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление), белковые препараты, анаболические стероиды, витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы). Непременно лекарства и катализаторы регенерации.

V. Профилактика ожоговой заболевания

Соблюдение правил техники сохранности и противопожарной сохранности.

При широких и глубочайших ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов опосля получения травмы и длится некое время опосля полного восстановления дерматологического покрова. При всем этом общие расстройства могут быть настолько суровыми, что способны вызывать томные отягощения и приводить к смертельному финалу.

Ожоговая болезнь — это совокупа клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при тепловых повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой заболевания наблюдаются при поверхностных ожогах наиболее 15-25% поверхности тела и глубочайших ожогах наиболее 10%.

Появление заболевания Ожоговая болезнь

Главным фактором, определяющим тяжесть ожоговой заболевания, ее финал и прогноз, является площадь глубочайших ожогов. Огромное значение имеет возраст пострадавшего и локализация ожога.

У людей старческого возраста и деток глубочайшее поражение даже 5% поверхности тела может привести к смертельному финалу. Было много теорий патогенеза ожоговой заболевания.

Дюпюитрен разъяснял развитие общих нарушений в организме и пришествие погибели при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с мощным болевым раздражением и ужасом во время получения повреждения.

Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови (внутренней средой организма человека и животных) и нарушению кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Высказывались мысли о нарушении при завышенной температуре функции бардовых кровяных телец и др.

Течение заболевания Ожоговая болезнь

Ожоги вызывают комплекс патологических конфигураций, обхватывающих фактически все актуально принципиальные системы.

Ожоговой заболеванием именуется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на необъятные и глубочайшие ожоговые раны. Степень и нрав патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в главном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некие остальные причины.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах наиболее 25-30% площади тела либо глубочайших наиболее 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и финал в ос-новном зависит от площади глубочайшего поражения. Существенную роль играет и нрав ране-вого процесса. При мокроватом некрозе в ожоговой ране, когда нет точного отграничения погиб-ших и {живых} тканей, а значимая их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ в особенности велика. В таковых вариантах преждевременное развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой заболевания харак-терно в главном для пострадавших с глубокими ожогами, превосходящими 15-20% поверхно-сти тела.

У деток и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги).

Теории патогенеза ожоговой заболевания достаточно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Российские ученые и большая часть забугорных исследователей подступают к исследованию патогенеза ожоговой заболевания с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является начальным для анализа всех других теорий, потому что па-тологические процессы, лежащие в базе каждой из их, следует считать вторичными.

В крайнее время был выделен токсин (яд биологического происхождения) обожженной кожи, которому отводится приметное пространство в патогенезе ожоговой заболевания. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин (яд биологического происхождения) оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином (Токсинология — наука, изучающая свойства ядов животного, растительного и микробного происхождения) у здоровых звериных симптомов исходного периода ожоговой заболевания свидетельствует о его принципиальном значении в ее патогенезе.

Одновременное действие разных поражающих причин — тепловых, механических, радиационных — воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными «точками приложения», в каком сразу появляются разные по виду, нраву, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные личные ответы на ожог, травму, радиационное действие: однотипные многофункциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные — дополняют друг дружку.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) заболевания Ожоговая болезнь

При ожоговой заболевания в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значимые как многофункциональные, так и морфологические конфигурации. В 1-ые часы ожогового шока приблизительно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубочайшие рефлексы (Рефлекс лат. reflexus — прил. повёрнутый назад, отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) при всем этом повышены, может определяться рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи понижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) вероятен менингизм, время от времени развивается менингит. Гнойный менингит обоснован гематогенным либо контактным распространением инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа нередко осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Посреди психологических нарушений, осложняющих течение ожоговой заболевания, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями мозга невоспалительного нрава (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек (избыточное накопление жидкости в органах) вещества мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Клинически более важны такие синдромы (Синдром др.-греч. — стечение, скопление; — бег, движение — совокупность симптомов с общим патогенезом) ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные (относящиеся к пучкам нервов) стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Почаще всего при всем этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервишки. На 3–4-й недельке ожоговой заболевания вероятны разные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Исцеление заболевания Ожоговая болезнь

Главным методом исцеления и предупреждения неврологических нарушений при ожоговой заболевания является восстановление дерматологического покрова. Показаны надлежащие разным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и остальные средства восстановительной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector